Şizofreni Nedir? Belirtileri, Nedenleri ve Tedavi Yaklaşımı

Nöroloji
17/11/2025
36 Okuma Süresi

Şizofreni, toplumda sıklıkla yanlış anlaşılan, sinematik klişeler ve korkutucu etiketlerle çevrelenmiş bir kavramdır. Pek çok kişi için adı, öngörülemezlik veya tehlike ile eş anlamlı hale gelmiştir. Oysa klinik ve bilimsel perspektiften bakıldığında şizofreni, bir etiket değil, bireyin düşünce süreçlerini, duygusal dünyasını ve davranışlarını temelden etkileyen ciddi, karmaşık ve tıbbi bir durumdur. Ulusal Ruh Sağlığı Enstitüsü (NIMH) tarafından “bireyin nasıl düşündüğünü, hissettiğini ve davrandığını etkileyen ciddi bir zihinsel hastalık” olarak tanımlanmaktadır.

Bu durumun merkezinde, bireyin gerçeklikle olan bağının zayıflaması veya kopması yatar. Kişi, gerçek ile gerçek dışı olanı ayırt etme yetisinde ciddi zorluklar yaşayabilir. Toplumdaki yaygın bilgi kirliliği ve damgalama (stigma), bu zorlu yolculuğu yaşayan bireylerin ve ailelerinin ihtiyaç duydukları desteğe ve tedaviye ulaşmalarının önündeki en büyük engellerden biridir.

Moodist Hastanesi olarak uzman bakış açımızla hazırladığımız bu kapsamlı rehberin amacı, şizofreninin ne olduğunu, karmaşık semptomlarını, altta yatan bilimsel nedenlerini ve en güncel, bütüncül tedavi yaklaşımlarını net, şefkatli ve bilimsel temellere dayanan bir dille açıklamaktır. Amacımız, belirsizlik içinde olan hasta ve hasta yakınlarına, korku ve kafa karışıklığının yerini bilgi, anlayış ve umudun alabileceği bir yol haritası sunmaktır.

Şizofreni Tam Olarak Nedir?

Şizofreni, en temel tanımıyla bir psikotik bozukluktur. Dünya Sağlık Örgütü (DSÖ), şizofreniyi “gerçekliğin algılanma biçimindeki önemli bozulmalar” ve buna bağlı davranış değişiklikleri ile karakterize edilen bir durum olarak tanımlar. Söz konusu bozulmalar, bireyin düşüncelerini, duygularını, benlik algısını, dilini ve davranışlarını etkileyen bir dizi belirtiyi kapsar.

Temel sorun, bireyin gerçeklikle olan bağının zayıflamasıdır. Şizofreni yaşayan bireyler, gerçekte var olmayan şeyleri (halüsinasyonlar) deneyimleyebilir veya aksi yöndeki net kanıtlara rağmen yanlış inançlara (sanrılar) sarsılmaz bir şekilde bağlı kalabilirler. Sonuç olarak, bireyin gerçek ile gerçek dışı olanı ayırt etme becerisi zayıflar.

Toplumdaki En Büyük Yanılgı: Şizofreni “Bölünmüş Kişilik” Değildir.

Şizofreni hakkındaki en yaygın ve en zararlı yanılgı, durumun “bölünmüş kişilik” (güncel klinik adıyla Dissosiyatif Kimlik Bozukluğu – DKB) ile karıştırılmasıdır. Bu karışıklığın kökeni büyük ölçüde etimolojiktir; “şizofreni” terimi, Yunanca schizo (bölünme) ve phren (zihin) kelimelerinden türetilmiştir.

Ancak, iki durum klinik olarak birbirinden kökten farklıdır:

Şizofreni (Psikotik Bozukluk): Bireyin tek bir kimliği vardır ancak düşünceleri, algıları ve duyguları bozulmuştur. Sorun, kimliğin bölünmesi değil, gerçeklik algısının bozulmasıdır. Şizofreni, genellikle gerçekliğe bir şeyler ekler (örn. sesler duymak, sanrılar görmek).
Dissosiyatif Kimlik Bozukluğu (DKB) (Dissosiyatif Bozukluk): Bireyde birden fazla, birbirinden ayrı ve bağımsız işlev gören kimlik durumları (kişilikler) mevcuttur. Sorun, gerçeklik algısından ziyade bellek, bilinç ve kimlik bütünlüğündeki kopukluklardır (dissosiyasyon).

Bu ayrım basit bir akademik detay değildir. “Bölünmüş zihin” metaforu, bireyin kontrolünü tamamen kaybettiği, içinde öngörülemez “başka birinin” olduğu fikrini besler. Kontrol kaybı ve öngörülemezlik algısı, kamuoyundaki korkuyu pekiştirir ve şizofreninin şiddetle ilişkilendirilmesine zemin hazırlar. Söz konusu damgalama, bireylerin ve ailelerin yardım aramasını engelleyen en önemli faktörlerden biridir. Bu nedenle, şizofreniyi DKB’den ayırmak, sadece klinik bir düzeltme değil, aynı zamanda damgalamayla mücadelenin ve tedaviye erişimin önünü açan temel bir adımdır.

Görülme Sıklığı ve Başlangıç Dönemi (Prodromal Faz)

Şizofreni, nadir bir durum değildir. Dünya Sağlık Örgütü verilerine göre, dünya çapında yaklaşık her 300 kişiden 1’ini etkilemektedir. Genellikle ilk psikoz atağını takiben, 16 ila 30 yaşları arasındaki geç ergenlik ve erken yetişkinlik döneminde teşhis edilir.

Klinik açıdan kritik bir nokta, teşhisten önce yaşanan dönemdir. Araştırmalar, ilk belirgin psikoz atağından önce, genellikle “prodromal dönem” olarak adlandırılan bir süreçte, bireyin düşünce yapısında, ruh halinde ve sosyal işlevselliğinde “kademeli değişikliklerin” ortaya çıktığını göstermektedir. Sosyal geri çekilme, motivasyon kaybı, kişisel bakımda azalma veya düşünceleri organize etmede hafif zorluklar gibi belirtiler, aileler tarafından sıklıkla ergenlik, stres veya depresyon belirtileri olarak yanlış yorumlanabilir.

Bu “kademeli değişikliklerin” göz ardı edilmesi, “Tedavi Edilmemiş Psikoz Süresi” (Duration of Untreated Psychosis – DUP) olarak bilinen, ilk net psikotik belirti ile etkili tedavi arasındaki süreyi uzatır. Yapılan bilimsel çalışmalar, uzun DUP süresinin; daha şiddetli negatif semptomlar, daha kötü bilişsel işlevler ve daha zayıf uzun vadeli sosyal işlevsellik ile doğrudan ilişkili olduğunu kanıtlamıştır. Dolayısıyla, şizofreninin başlangıç yaşı hakkındaki bilgi istatistiksel bir veriden öte, kritik bir müdahale penceresidir. Prodromal belirtilerin erken fark edilmesi, DUP’u kısaltabilir ve uzun vadeli “iyileşme” (recovery) olasılığını doğrudan artırabilir.

Şizofreni Belirtileri: Üç Temel Kategoride İncelenmesi

Şizofreni semptomları kişiden kişiye büyük farklılıklar gösterebilir ve zamanla değişebilir. Ancak klinik değerlendirmede kolaylık sağlaması açısından, belirtiler genellikle üç ana kategori altında incelenir: psikotik (pozitif), negatif ve bilişsel semptomlar.

Pozitif Semptomlar: Gerçekliğe Eklenen Deneyimler

Pozitif semptomlar, bireyin düşünce, eylem ve deneyim biçimindeki bozulmaları içerir. Bunlar, normal işlevselliğe “eklenen” veya gerçekliği “bozan” (distorsiyona uğratan) belirtilerdir.

Sanrılar (Delüzyonlar)

Sanrılar, kişinin, aksi yöndeki tüm açık ve rasyonel kanıtlara rağmen sarsılmaz bir şekilde inandığı sabit, yanlış inançlardır. Şizofreni hastalarının çoğunda sanrılar görülür. Bu inançlar, bireyin kültürü veya çevresi tarafından paylaşılmaz ve genellikle mantıksız görünür.

Yaygın sanrı türleri şunlardır :

Perseküsyon (Kötülük Görme) Sanrıları: Kişinin zarar göreceğine, takip edildiğine, taciz edildiğine veya kendisine komplo kurulduğuna dair (paranoid) inançlar.
Referans (Alınganlık) Sanrıları: Çevredeki ilgisiz olayların, jestlerin veya yorumların (örn. TV’deki bir haberin) doğrudan kendisiyle ilgili olduğuna veya kendisine özel bir mesaj taşıdığına dair inançlar.
Grandiyöz (Büyüklük) Sanrıları: Kişinin olağanüstü bir yeteneğe, şöhrete veya güce sahip olduğuna (örn. peygamber, ünlü bir mucit) dair inançlar.
Nihilistik (Yokluk) Sanrıları: Büyük bir felaketin (örn. dünyanın sonu) meydana gelmek üzere olduğuna veya kendisinin/dünyanın var olmadığına dair inançlar.

Halüsinasyonlar

Halüsinasyonlar, dışarıdan bir uyaran olmaksızın yaşanan, gerçekte var olmayan duyusal deneyimlerdir. Kişi bir şeyleri duyabilir, görebilir, koklayabilir, tadabilir veya hissedebilir.

İşitsel Halüsinasyonlar (Sesler Duyma): Şizofrenide en sık görülen halüsinasyon türüdür. Bu sesler kişi hakkında konuşabilir, onun davranışlarını yorumlayabilir, ona emir verebilir veya tehlikelere karşı uyarabilir. Birey, bu sesleri aile veya arkadaşları fark etmeden çok önce duymaya başlayabilir.
Görsel Halüsinasyonlar: Var olmayan şeyleri, insanları veya desenleri görmeyi içerir. İşitsel halüsinasyonlardan daha az yaygın olmakla birlikte, hastaların yaklaşık %27’sinde görüldüğü rapor edilmiştir. Bu deneyimler, basit ışık parlamalarından (photopsias) , nesnelerin veya yüzlerin şekil değiştirmesi (metamorphopsia) gibi karmaşık görsel bozulmalara kadar değişebilir.
Diğer Duyusal Halüsinasyonlar: Dokunsal (deride bir şeylerin yürüdüğünü hissetme), koku (olfactory) veya tat (gustatory) halüsinasyonları da görülebilir, ancak daha nadirdirler.

Dezorganize Düşünce ve Konuşma (Biçimsel Düşünce Bozukluğu – FTD)

Bu belirti, şizofreninin “temel bir özelliği” ve “ana semptom alanlarından biri” olarak kabul edilir. Dışarıdan bakıldığında, konuşmanın karmakarışık, anlamsız, mantıksal bir akıştan yoksun veya ilgisiz olması şeklinde gözlemlenir.

Birey, düşüncelerini organize etmekte zorlanabilir, bir cümleyi bitirmeden aniden durabilir, konudan konuya atlayabilir (çağrışımlarda gevşeme) veya dinleyici için hiçbir anlamı olmayan kelimeler (neolojizm) yaratabilir. Dezorganize konuşma, sadece “karışık konuşmak” değil, altta yatan düşünce sürecindeki temel bir bozulmanın dışa vurumudur.

Negatif Semptomlar: Azalan veya Kaybolan İşlevler

Negatif semptomlar, normalde var olan duygusal ifadelerin, düşüncelerin veya davranışların “azalması” veya “kaybolması” anlamına gelir. Günlük aktivitelerde motivasyon, ilgi veya keyif kaybı, sosyal geri çekilme ve duyguları göstermede zorluk olarak kendini gösterir.

Bu semptomlar, pozitif semptomlar kadar dramatik veya korkutucu olmayabilir, ancak bireyin sosyal ve mesleki işlevselliği üzerinde genellikle çok daha kalıcı ve yıkıcı bir etkiye sahiptir. Sıklıkla depresyon belirtileriyle karıştırılabilirler.

Negatif semptomların beş ana alanı (genellikle “5 A” olarak bilinir) şunlardır :

Avolüsyon (İrade Kaybı): Amaca yönelik faaliyetleri (örn. işe gitmek, market alışverişi yapmak, kişisel hijyeni sürdürmek ) başlatma ve sürdürme motivasyonunda ciddi azalma.
Alogia (Konuşma Azlığı): Konuşma miktarında (fakirleşmiş konuşma) veya içeriğinde (kendiliğinden konuşmama) azalma.
Anhedoni (Zevk Alamama): Eskiden keyif veren (sosyal, fiziksel, rekreasyonel) deneyimlerden keyif alma kapasitesinde belirgin azalma.
Asosyallik: Sosyal etkileşime girme sıklığında azalma ve başkalarıyla yakın ilişkiler kurma konusunda ilgi kaybı.
Duygusal Küntleşme (Blunted Affect): Yüz ifadesi, ses tonu ve beden dili yoluyla duyguların dışa vurumunda belirgin kısıtlılık veya azalma.

Negatif semptomlar, şizofreni tedavisindeki en büyük zorluklardan birini temsil eder. Bilimsel araştırmalar, negatif semptomların, pozitif semptomlara kıyasla “zayıf hasta işlevselliği, daha kötü yaşam kalitesi ve düşük üretkenlik ile daha yakından ilişkili” olduğunu göstermektedir. Bunun nedeni, pozitif semptomların (halüsinasyonlar, sanrılar) antipsikotik ilaçlarla genellikle yönetilebilmesine karşın , negatif semptomların (özellikle avolüsyon) tedaviye daha dirençli olmasıdır.

Avolüsyon (motivasyon eksikliği), bir bireyin tedaviye uyumunu, işe gitmesini, sosyal ilişkilere katılmasını veya kişisel bakımını sürdürmesini doğrudan engeller. Uzun vadeli prognozu ve fonksiyonel sonuçları belirlemede bu semptomlar büyük rol oynar. Bu nedenle avolüsyon, bazı uzmanlarca “en kritik tedavi hedefi” olarak görülmektedir. Söz konusu durum, tedavinin neden sadece ilaçlardan ibaret olamayacağını; aynı zamanda Destekli İstihdam ve Sosyal Beceri Eğitimi gibi motivasyon ve işlevselliği hedefleyen psikososyal müdahaleleri de içermesi gerektiğini net bir şekilde ortaya koymaktadır.

Bilişsel Semptomlar: Zihinsel İşlevlerdeki Zorluklar

Bilişsel semptomlar, dikkat, konsantrasyon, hafıza ve yönetici işlevler gibi zihinsel süreçlerdeki zorlukları ifade eder. Bu semptomlar, pozitif semptomlar kadar belirgin olmayabilir ancak bireyin bir konuşmayı takip etmesini, yeni şeyler öğrenmesini, randevuları hatırlamasını veya karmaşık görevleri planlamasını son derece zorlaştırabilir.

Başlıca etkilenen bilişsel alanlar şunlardır:

Yönetici İşlevler: Bilgiyi işleme, karar verme, planlama , görevler arasında geçiş yapma ve davranışı kendi kendine düzenleme konularında bozulma.
Çalışma Belleği (Working Memory): Bilgiyi öğrendikten hemen sonra akılda tutma ve kullanmada zorluk. Söz konusu durum, şizofrenide “temel bir bilişsel eksiklik” olarak kabul edilir.
Dikkat: Bir göreve odaklanmayı sürdürmede veya dikkat dağıtıcıları filtrelemede zorluk.
Epizodik Bellek: Özellikle sözel bilgiyi (örn. bir hikaye veya talimat listesi) öğrenme ve daha sonra hatırlamada zayıflık. Bu, şizofreninin “belirgin bir bilişsel bozukluğu” olarak tanımlanır.

Bireyin bilişsel işlevsellik düzeyi, “günlük işlevselliğinin en iyi belirleyicilerinden biridir”. Bu semptomlar, hastalığın bir “yan etkisi” değil, prefrontal korteks (PFC) ve hipokampüs gibi belirli beyin ağlarındaki işlev bozukluğundan kaynaklanan temel bir bileşenidir.

Klinik açıdan bu durum, tedavinin kendisi için bir engel oluşturur. İlaçlarını almayı hatırlamakta zorlanan (bellek bozukluğu), terapi seanslarını planlayamayan (yönetici işlev bozukluğu) veya terapistin yönergelerine odaklanamayan (dikkat eksikliği) bir hastanın tedavi planına uyması beklenemez. Tam da bu nedenle, Amerikan Psikiyatri Birliği (APA) gibi önde gelen kurumların tedavi kılavuzları , artık standart terapiye ek olarak spesifik “bilişsel iyileştirme” (cognitive remediation) müdahalelerini önermektedir. Bilişsel semptomların hedeflenmesi bir lüks değil, hastanın diğer tüm tedavi bileşenlerinden (ilaç, BDT, sosyal beceri eğitimi) faydalanma kapasitesini artıran bir zorunluluktur.

Şizofreninin Kökenleri: Karmaşık Bir Biyopsikososyal Model

Şizofreninin nedenleri hakkındaki araştırmalar, tek bir “neden” olmadığını açıkça ortaya koymaktadır. Güncel bilimsel anlayış, genetik yatkınlık, beyin biyolojisi ve çevresel faktörlerin karmaşık bir etkileşimini içeren çok faktörlü bir modele işaret etmektedir.

Genetik Yatkınlık: Kalıtımın Rolü

Şizofreninin güçlü bir genetik bileşeni vardır. İkiz ve aile çalışmaları, şizofreninin kalıtsallık oranının yüksek (%77 civarında) olduğunu tutarlı bir şekilde göstermektedir. Ailede, özellikle birinci derece yakınlarda şizofreni öyküsü olması, riski artırmaktadır.

Ancak, şizofreni tek bir “şizofreni geni”nden kaynaklanmaz. Aksine, son derece “poligenetik” bir yapıya sahiptir. Genom çapında ilişkilendirme çalışmaları (GWAS), hastalığa katkıda bulunan yüzlerce yaygın genetik varyant ve 20’den fazla nadir, daha etkili varyant tanımlamıştır. Araştırmacılar, tek bir genin değil, “gen topluluklarının” etkileşiminin rol oynadığını ve bunun “beklenmedik bir karmaşıklık” yarattığını belirtmektedir.

Genetik verilerdeki bu karmaşıklık, “şizofreni” etiketinin muhtemelen tek bir hastalık değil, altında birçok farklı biyolojik yolak barındıran geniş bir “spektrum” olduğunu düşündürmektedir. Bu durum, neden bazı hastaların ağırlıklı olarak negatif semptomlar yaşarken, bazılarının şiddetli pozitif semptomlar sergilediğini (klinik heterojenite) açıklayabilir. Bu anlayış, klinik pratiği “kişiselleştirilmiş tıp” yaklaşımına doğru yönlendirmekte; gelecekte tedavilerin, hastanın altta yatan spesifik genetik ve biyolojik profiline göre uyarlanmasını zorunlu kılmaktadır.

Beyin Biyolojisi ve Nörokimya: Dopamin ve Glutamat

Genetik yatkınlık, beyin yapısı ve kimyasındaki belirli değişiklikler aracılığıyla kendini gösterir. İki nörotransmitter sistemi (beyin kimyasalı) özellikle öne çıkmaktadır: dopamin ve glutamat.

Dopamin Hipotezi

Klasik ve en iyi bilinen teori, şizofreninin beyindeki aşırı dopamin aktivitesinden kaynaklandığını öne sürer. Pozitron Emisyon Tomografisi (PET) gibi modern beyin görüntüleme teknikleri, şizofreni hastalarının beyinlerinde (özellikle striatum bölgesinde) “dopamin sentez kapasitesinde büyük bir artış” olduğunu doğrulamıştır. Bu presinaptik işlev bozukluğu, psikozun prodromal (erken) evrelerinde bile mevcuttur.

Ancak, dopamin disfonksiyonu, özellikle bilişsel bozukluklar ve negatif semptomlar olmak üzere tüm şizofreni psikopatolojisini “açıklamak için yeterli değildir”. Güncel görüş, asıl sorunun sadece dopamin olmadığını, dopamin sistemiyle “yakın etkileşime giren” (örn. fronto-striatal döngüler) diğer nöral devrelerdeki anormallikler olduğunu öne sürmektedir.

Glutamat Hipotezi

Daha yeni bir yaklaşım olan glutamat hipotezi , şizofreninin (veya en azından bir alt tipinin), beynin ana uyarıcı nörotransmitteri olan glutamat sinapslarındaki “yetersiz aktiviteden” (hipofonksiyon) kaynaklanabileceğini öne sürer.

Bu hipotezin önemi, dopamin modelinin açıklamakta zorlandığı negatif ve bilişsel semptomları daha iyi açıklayabilmesidir. Yapılan çalışmalar, şizofreni hastalarında prefrontal bölge ve hipokampüs gibi kritik beyin alanlarında glutamat ve glutamin konsantrasyonlarının yaşla birlikte sağlıklı kontrollere göre daha hızlı azaldığını göstermiştir.

Bu iki hipotez aslında rakip değil, tamamlayıcıdır. Klinik tabloyu açıklamak için entegre bir model sunarlar: (1) Striatumdaki presinaptik dopamin disfonksiyonu , psikozu (pozitif semptomları) tetikler. (2) Prefrontal korteks gibi bölgelerdeki glutamat hipofonksiyonu , negatif ve bilişsel eksikliklere yol açar. Bu ayrım, tedavi pratiğini doğrudan etkiler: Antipsikotik ilaçlar (D2 blokerleri) dopamin sistemini hedef alarak psikozu etkili bir şekilde durdurur. Ancak aynı ilaçların, glutamat sistemiyle ilişkili olan negatif ve bilişsel semptomlar üzerinde “anlamlı bir etkisi yoktur”. Söz konusu durum, bütüncül bir tedavinin neden sadece dopamini bloke etmekten (ilaç) değil, aynı zamanda bilişsel ve motivasyonel sistemleri de (psikososyal terapiler) hedeflemesi gerektiğini mükemmel bir şekilde açıklamaktadır.

Çevresel Risk Faktörleri ve Tetikleyiciler

Genetik yatkınlık, bir kişinin şizofreni geliştireceğini garanti etmez; sadece riski artırır. Hastalığın ortaya çıkışı, genellikle genler ve çevresel faktörler arasındaki karmaşık bir etkileşimin (GxE) sonucudur.

Araştırmalar, riski artırabilecek çeşitli çevresel faktörleri tanımlamıştır :

Doğum Öncesi ve Sırası Faktörler: Gebelik sırasında yaşanan bazı obstetrik komplikasyonlar , annenin yetersiz beslenmesi (özellikle kıtlık dönemlerinde yapılan çalışmalar) ve gebeliğin ilk veya ikinci trimesterinde (ilk 6 ay) geçirilen influenza (grip) gibi maternal enfeksiyonlar , riski artıran biyolojik stresörler olarak tanımlanmıştır.
Çocukluk ve Ergenlik Faktörleri: Göçmenlik, şehirde yaşama (urbanicity) , sosyal izolasyon ve çocukluk çağında yaşanan travmatik/olumsuz yaşam olayları (ACEs) gibi psikososyal stresörlerin de riske katkıda bulunduğu gösterilmiştir.
Madde Kullanımı (Özellikle Kannabis): Şizofreni için en güçlü şekilde belgelenmiş, değiştirilebilir çevresel risk faktörlerinden biri kannabis (esrar) kullanımıdır. Boylamsal çalışmalar, kannabis kullanımının daha sonra şizofreni gelişimi ile anlamlı düzeyde ilişkili olduğunu tutarlı bir şekilde doğrulamıştır.

Risk, özellikle şu durumlarda artmaktadır:

Kullanıma ergenlik döneminde başlama.
Sık (günlük veya haftalık) kullanım.
Yüksek THC (ana psikoaktif bileşen) oranına sahip modern kannabis türlerinin kullanımı.

Hill nedensellik kriterlerini kullanan 2024 tarihli bir sistematik derleme, kannabisin şizofreni gelişimine katkıda bulunma olasılığının yüksek olduğunu ve ergenlik döneminde kullanımın riski iki kat artırdığını (OR = 2.88) bulmuştur. Bu durum, kannabisin sadece “tetikleyici” olmadığını, genetik olarak yatkın bireylerde nedensel bir bileşen olabileceğini düşündürmektedir.

Bu bulgu, Moodist Hastanesi gibi sağlık kuruluşları için önemli bir halk sağlığı sorumluluğu doğurmaktadır. Özellikle ailede psikoz öyküsü bulunan gençlere ve ebeveynlere yönelik olarak ergenlik döneminde kannabis kullanımının riskleri hakkında proaktif bilgilendirme yapmak , birincil bir şizofreni önleme stratejisi olarak kritik öneme sahiptir.

Şizofreni Tanı Süreci Nasıl İşler?

Şizofreni tanısı, karmaşık bir klinik değerlendirme sürecidir. Belirtilerin çok çeşitli olması ve diğer tıbbi veya psikiyatrik durumlarla örtüşebilmesi nedeniyle dikkatli bir değerlendirme gerektirir.

Uzman Değerlendirmesi ve Klinik Görüşme

Şizofreni tanısını koyabilecek spesifik bir kan testi, beyin taraması veya laboratuvar bulgusu yoktur. Tanı, bir psikiyatri uzmanı veya klinik psikolog tarafından yapılan kapsamlı bir klinik değerlendirmeye dayanır.

Bu süreç şunları içerir:

Klinik Görüşme: Uzman, hastayla semptomları, düşünceleri, deneyimleri ve yaşamındaki işlevsellik düzeyleri hakkında ayrıntılı bir görüşme yapar. Semptomların ne zaman başladığı, ne kadar süredir devam ettiği ve yaşamı nasıl etkilediği (örn. iş, okul, sosyal ilişkiler) sorgulanır.
Yapılandırılmış Araçlar: Uzmanlar, DSM-5 tanılarını (bir sonraki bölümde açıklanacaktır) sistematik olarak değerlendirmek ve hiçbir kriterin atlanmadığından emin olmak için SCID-5 (DSM-5 için Yapılandırılmış Klinik Görüşme) gibi yarı yapılandırılmış görüşme kılavuzları kullanabilir.
Yardımcı Bilgi (Kollateral): Hastalar, yaşadıkları semptomların (özellikle bilişsel eksiklikler veya sanrılar) tam olarak farkında olmayabilir veya içgörü eksikliği yaşayabilir. Bu nedenle, semptomların ve davranış değişikliklerinin tam bir resmini elde etmek için genellikle aile üyeleri, arkadaşlar veya bakım veren kişilerle de görüşülür. Negatif semptomlar (örn. motivasyon kaybı) genellikle en iyi aile tarafından gözlemlenir.
Diğer Nedenlerin Dışlanması (Ekarte Edilmesi): Tanı sürecinin en önemli adımlarından biri, psikotik belirtilere neden olabilecek diğer durumları dışlamaktır. Uzman, belirtilerin bir maddenin (örn. uyuşturucu, ilaç) veya başka bir tıbbi durumun (örn. beyin tümörleri, nörolojik hastalıklar, bazı metabolik bozukluklar) doğrudan fizyolojik etkilerinden kaynaklanmadığından emin olmak için fiziksel muayene ve laboratuvar testleri (kan tahlilleri, beyin görüntüleme) isteyebilir.

DSM-5 Tanı Kriterleri: Klinik Bir Çerçeve

Psikiyatri uzmanları, tanı koymak için Ruhsal Bozuklukların Tanısal ve İstatistiksel El Kitabı, 5. Baskı (DSM-5) tarafından belirlenen uluslararası kabul görmüş kriterleri kullanır.

Bir bireye şizofreni tanısı konulabilmesi için aşağıdaki temel kriterlerin karşılanması gerekir:

Kriter A (Aktif Faz Semptomları): Bir aylık bir süre içinde (veya başarılı bir şekilde tedavi edilmişse daha kısa sürede) aşağıdaki belirtilerden iki veya daha fazlasının bulunması. Önemli bir şart olarak, bu belirtilerden en az birinin ilk üçünden (1, 2 veya 3) olması zorunludur :
1. Sanrılar
2. Halüsinasyonlar
3. Dezorganize konuşma
4. Grosse düzeyde (ağır) dezorganize veya katatonik davranış
5. Negatif semptomlar (örn. avolüsyon veya duygusal ifadede azalma)
Kriter B (Sosyal/Mesleki İşlev Bozukluğu): Hastalığın başlangıcından bu yana, iş, kişilerarası ilişkiler veya kişisel bakım gibi bir veya daha fazla temel işlevsellik alanında belirgin bir düşüş yaşanması. (Eğer başlangıç çocukluk veya ergenlik dönemindeyse, beklenen sosyal veya akademik işlevsellik düzeyine ulaşamama şeklinde görülür).
Kriter C (Süre): Bozukluğun sürekli belirtilerinin en az 6 ay boyunca devam etmesi. Bu 6 aylık dönem, en az 1 aylık Kriter A semptomlarını (aktif faz) içermelidir. Geri kalan sürede prodromal (erken) veya rezidüel (kalıntı) belirtiler (örn. sadece negatif semptomlar) görülebilir.
Dışlama Kriterleri: Şizoafektif bozukluk ve psikotik özellikli depresif veya bipolar bozukluğun dışlanmış olması gerekir (çünkü belirtiler bunlarla daha iyi açıklanmamaktadır).

DSM-5, önceki versiyonlardan (DSM-IV) farklı olarak, şizofreninin alt tiplerini (Paranoid, Dezorganize, Katatonik, vb.) kaldırmıştır. Bu değişikliğin nedeni, söz konusu alt tiplerin tanısal stabilitesinin düşük olması, zaman içinde değişebilmesi ve klinik fayda (tedavi seçimi veya prognoz) sağlamamasıdır.

Ayırıcı Tanı: Benzer Belirtiler Gösteren Diğer Durumlar

Tanı sürecinde, şizofreni belirtilerini taklit edebilen diğer psikiyatrik bozuklukların dikkatle ayırt edilmesi gerekir. En yaygın karışıklıklar şizoafektif bozukluk ve psikotik özellikli bipolar bozukluk ile yaşanır.

vs. Psikotik Özellikli Bipolar Bozukluk: Bipolar bozukluk öncelikle bir duygu durum bozukluğudur ve birey mani (aşırı coşkunluk) veya depresyon (aşırı çökkünlük) dönemleri yaşar. Bipolar bozuklukta psikotik semptomlar (sanrı/halüsinasyon) görülebilir, ancak bunlar tipik olarak yalnızca şiddetli bir manik veya depresif duygu durum atağı sırasında ortaya çıkar ve duygu durumla uyumlu olma eğilimindedir. Şizofrenide ise psikotik semptomlar, belirgin duygu durum ataklarından bağımsız olarak kalıcıdır ve negatif semptomlar ile bilişsel bozukluklar daha ön plandadır.
vs. Şizoafektif Bozukluk: Adından da anlaşılacağı gibi, şizofreni ve afektif (duygu durum) bozukluğun belirtilerini birleştiren bir “hibrit” durumdur. Tanı için hem şizofreninin Kriter A semptomlarının hem de majör duygu durum (depresif veya manik) semptomlarının eşzamanlı olarak bulunduğu bir dönemin olması gerekir. Ayırıcı tanıdaki kritik nokta şudur: Şizoafektif bozukluk tanısı için, duygu durum atağının yokluğunda en az 2 hafta boyunca sanrı veya halüsinasyonların (psikozun) tek başına yaşanmış olması şarttır.

Güncel Şizofreni Tedavi Yöntemleri: Bütüncül Yaklaşım

Şizofreni, genellikle yaşam boyu tedavi ve yönetim gerektiren kronik bir tıbbi durumdur. Erken ve sürekli tedavi, semptomların kontrol altına alınmasına, nükslerin (alevlenmelerin) önlenmesine ve bireyin sosyal/mesleki işlevselliğini en üst düzeye çıkarmasına yardımcı olabilir.

Amerikan Psikiyatri Birliği (APA) gibi önde gelen sağlık otoritelerinin tedavi kılavuzları, farmakolojik (ilaç) ve non-farmakolojik (psikososyal) tedavileri birleştiren “kapsamlı ve kişi merkezli bir tedavi planı” önermektedir.

Farmakoterapi (İlaç Tedavisi): Antipsikotikler

Antipsikotik ilaçlar, özellikle pozitif semptomları (halüsinasyonlar ve sanrılar) yönetmede son derece etkili olup, tedavinin temel taşını oluştururlar. APA, şizofreni hastalarının antipsikotik bir ilaçla tedavi edilmesini ve etkinlik/yan etkiler açısından izlenmesini güçlü bir şekilde önermektedir (Öneri 1A).

Antipsikotikler genellikle iki ana sınıfa ayrılır:

Birinci Nesil Antipsikotikler (FGA’lar / Tipik): Bu eski grup ilaçlar, öncelikli olarak beyindeki dopamin D2 reseptörlerini güçlü bir şekilde bloke ederek (antagonist) etki gösterirler. Pozitif semptomlar üzerinde etkilidirler ancak yüksek dozlarda, hareket sistemiyle ilgili nörolojik yan etkilere (Ekstrapiramidal Semptomlar – EPS; örn. titreme, kas katılığı, huzursuzluk, tardiv diskinezi) neden olma riskleri daha yüksektir.
İkinci Nesil Antipsikotikler (SGA’lar / Atipik): Bu daha yeni grup ilaçlar, D2 reseptörlerine ek olarak serotonin 5HT2A reseptörlerini de bloke ederler (serotonin-dopamin antagonistleri). SGA’lar, FGA’lara kıyasla daha düşük EPS riski nedeniyle popülerlik kazanmıştır. Ancak, SGA’ların da metabolik yan etki (kilo alımı, kan şekerinde yükselme/diyabet riski, kan yağlarında bozulma/dislipidemi) riski daha yüksektir.

Etkinlik ve Seçim: Kapsamlı meta-analizler , SGA’ların homojen bir sınıf olmadığını göstermiştir. Bazı SGA’lar (örn. klozapin, olanzapin, risperidon) FGA’lara göre küçük-orta düzeyde bir etkinlik avantajı sunabilir. Ancak, büyük klinik çalışmalar, SGA’ların negatif veya bilişsel semptomların tedavisinde FGA’lardan anlamlı düzeyde daha etkili olduğuna dair net bir kanıt bulamamıştır.

Bu veriler, modern psikiyatride ilaç seçiminin “eski vs. yeni” şeklinde basit bir ayrıma dayanmadığını göstermektedir. Seçim, “etkinlik, yan etkiler ve maliyete dayalı olarak bireyselleştirilmelidir”. Bu, klinisyenin kişiselleştirilmiş bir risk-fayda analizi yapmasını gerektiren bir “takas” (trade-off) kararıdır:

Diyabet veya kardiyovasküler hastalık riski yüksek bir hasta için, nörolojik riski daha yüksek olsa bile bir FGA veya metabolik riski düşük bir SGA daha güvenli olabilir.
Hareket bozukluklarına (örn. Parkinsonizm) yatkın bir hasta için, metabolik riskleri olsa bile bir SGA daha iyi bir seçim olabilir.

Özel Tedavi Durumları:

Klozapin (Clozapine): Diğer antipsikotik tedavilere yanıt vermeyen (tedaviye dirençli) hastalar için APA tarafından güçlü bir şekilde önerilmektedir (Öneri 1B). Aynı zamanda intihar riski yüksek hastalarda da birinci basamak tercihtir.
Uzun Etkili Enjekte Edilebilir (LAI) Antipsikotikler: İlaçlarını her gün almayı hatırlamakta zorlanan veya bu yöntemi tercih eden hastalar için (ayda bir veya birkaç ayda bir enjeksiyon şeklinde) kullanılır. Nüksü önlemede oldukça etkilidirler.

Psikososyal Terapiler: İyileşmenin Vazgeçilmez Bileşenleri

APA tedavi kılavuzları , psikososyal müdahalelerin tedavinin standart bir parçası olmasını şiddetle tavsiye eder. İlaçlar semptomları stabilize etmeye yardımcı olurken, psikososyal terapiler bireyin işlevselliğini, başa çıkma becerilerini, sosyal entegrasyonunu ve genel yaşam kalitesini artırır.

Bu bütüncül yaklaşım, izole müdahalelerden daha üstün bir sinerji yaratır: (1) Farmakoterapi psikozu azaltarak hastayı psikoterapiye hazır hale getirir. (2) Psikoterapi , hastanın semptomları yönetmesini öğretir. (3) Aile müdahaleleri , hastanın yaşadığı ortamı destekleyici hale getirerek nüksü önler. (4) Mesleki rehabilitasyon , hastanın üretken olmasını sağlayarak işlevselliği yeniden inşa eder.

Bu “ilaç + terapi + aile desteği + iş desteği” modeli , modern şizofreni tedavisinin temelidir.

Psikoz için Bilişsel Davranışçı Terapi (BDT-p)

APA tarafından önerilen BDT-p , şizofreni tedavisinde uzmanlaşmış bir psikoterapi türüdür. Amacı, semptomları (sesleri veya sanrıları) ortadan kaldırmak değil, bireyin bu semptomlarla olan ilişkisini değiştirmektir. BDT-p, hastanın bu deneyimleri daha az tehdit edici olarak yorumlamasına, düşünce ve ruh halini iyileştirmesine ve semptomlarla başa çıkmak için etkili araçlar geliştirmesine yardımcı olur.

BDT-p, ilaç tedavisini reddetmez; aksine, en çok ilaç tedavisiyle birlikte etkili olur. Çalışmalar, BDT-p alan hastaların, özellikle zorunlu olanlar olmak üzere, hastaneye yatış sayılarında azalma yaşadığını göstermiştir.

Aile Müdahaleleri ve Psikoeğitim

Şizofreni sadece bireyi değil, tüm aile sistemini etkiler. Bu nedenle APA, aile üyeleriyle temas halinde olan hastalar için aile müdahalelerini (Öneri 1B) güçlü bir şekilde tavsiye eder.

Psikoeğitim: Hastalara ve ailelere şizofreninin doğası, belirtileri, tedavisi ve nüks belirtileri hakkında bilgi verilmesidir. Psikoeğitimin tek başına bile nüks oranlarını azalttığı (RR 0.80) ve küresel işlevselliği iyileştirdiği kanıtlanmıştır.
Aile Müdahaleleri: Sadece bilgi vermenin ötesine geçer; ailenin iletişim kalıplarını, sorun çözme becerilerini ve başa çıkma stratejilerini geliştirmeye odaklanır. 12 aylık takipli bir klinik çalışma, aile müdahalesi alan gruptaki hastaların nüks riskinin anlamlı düzeyde azaldığını (p = 0.014) göstermiştir. Aynı çalışma, bu müdahalenin bakım veren kişinin yükünü (p = 0.031) ve depresyonunu (p = 0.019) da anlamlı ölçüde azalttığını saptamıştır.

Destekli İstihdam (Supported Employment – SE) ve Sosyal Beceri Eğitimi (SST)

İşlevselliğin yeniden kazanılması, tedavinin ana hedeflerindendir.

Destekli İstihdam (SE): APA, mesleki hedefleri olan hastalar için Destekli İstihdam programlarını (Öneri 1B) önerir. “Önce yerleştir, sonra eğit” modelini benimseyen SE, hastaların hızlıca rekabetçi işler bulmasında ve işi sürdürmek için sürekli destek almasında geleneksel mesleki rehabilitasyon programlarından çok daha etkilidir.
Sosyal Beceri Eğitimi (SST): APA tarafından sosyal işlevselliği artırmak için önerilir (Öneri 2C). SST, bireylere iş görüşmeleri, iş arkadaşlarıyla iletişim kurma veya çatışma çözme gibi işi sürdürmek için gerekli olan spesifik sosyal becerileri öğretir.

Araştırmalar, SE’nin, SST ve bilişsel terapi gibi hedefe yönelik müdahalelerle birleştirilmesinin, tek başına SE’ye göre hem istihdam sonuçlarını (işte kalma süresi) hem de istihdam dışı sonuçları (yaşam kalitesi, sosyal işlevsellik) daha fazla iyileştirdiğini göstermektedir.

Prognoz ve İyileşme: Şizofreni “Umutsuz” Bir Durum Değildir

Şizofreni tanısı, hem hasta hem de aile için korkutucu olabilir. Toplumdaki yerleşik kanı, şizofreninin kaçınılmaz olarak kötüleşen, kronik bir çöküşe yol açtığı yönündedir. Ancak, modern bilimsel veriler ve klinik yaklaşımlar çok daha umut verici bir tablo çizmektedir.

“Kaçınılmaz Kötüleşme” Mitinin Yıkılması

Şizofreninin kaçınılmaz olarak kötüleşen bir seyir izlediği yönündeki yaygın (deterministik) mit , uzun dönemli takip çalışmalarıyla çürütülmüştür.

1991 hastayı kapsayan ve 20 yıllık takip çalışmalarını inceleyen kapsamlı bir meta-analiz, prognozun oldukça değişken (heterojen) olduğunu ortaya koymuştur. Çalışmanın bulguları şöyledir :

Hastaların %24.2’si (yaklaşık 4’te 1’i) “iyileşmiş” (recovered) olarak sınıflandırılmıştır.
Hastaların %35.5’i (yaklaşık 3’te 1’inden fazlası) “iyi veya daha iyi” bir sonuca sahip bulunmuştur.
Hastaların %59.7’si (yarısından fazlası) “orta veya daha iyi” bir sonuca ulaşmıştır.

Bu sonuçlar, iyileşmenin “kesinlikle mümkün” olduğunu göstermektedir. Şizofreni “şiddetli ve karmaşık bir zihinsel bozukluk” olmaya devam etse de , uygun tedavi ve destekle olumlu bir gidişatın mümkün olduğu bilimsel bir gerçektir. Bazı hastalar için (belki %20’si) uzun süreli idame antipsikotik tedaviye bile gerek kalmayabilir.

Modern “İyileşme Modeli” (Recovery Model): Semptomların Ötesinde Anlamlı Bir Yaşam

Son yirmi yılda, şizofreni tedavisindeki odak, sadece semptomların baskılanmasından (remisyon) “İyileşme Modeli” (Recovery Model) olarak bilinen daha bütüncül bir yaklaşıma kaymıştır.

“İyileşme Modeli”, biyopsikososyal bir yaklaşımdır ve “umut, güçlendirme (empowerment) ve kişilerarası destek gibi öznel deneyimlere” ve “işbirlikçi tedavi yaklaşımlarına” odaklanır.

Bu modelin temel hedefi, semptomların tamamen ortadan kalkması değil, bireyin semptomların varlığına rağmen “üretken olmak”, “bağımsız işlev görebilmek” ve kendisi için anlamlı olan kişisel yaşam hedeflerine ulaşabilmesidir. Bilimsel araştırmalar, bu modelin temel bileşenleri olan güçlendirme (bireyin kendi tedavisi ve yaşamı üzerinde söz sahibi olması) ve istihdam (çalışmanın iyileşme üzerindeki olumlu etkisi) kavramlarını güçlü bir şekilde desteklemektedir.

Erken Müdahalenin Kritik Önemi (DUP)

İyileşme modelinin potansiyeline ulaşabilmek için, prognoz üzerindeki en önemli değiştirilebilir faktöre odaklanmak şarttır: Erken Müdahale.

Daha önce bahsedildiği gibi, “Tedavi Edilmemiş Psikoz Süresi” (DUP) (ilk belirtiler ile ilk tedavi arasındaki süre), uzun vadeli prognoz için kritik bir belirleyicidir.

Bu ilişkinin mekanizması açıktır:

“İyileşme Modeli”, bireyin işlevsel kapasitesine (yani motivasyon, bilişsel beceriler, sosyal yetenekler) dayanır.
Yapılan araştırmalar , uzun DUP süresinin (örn. 6 aydan fazla), tam da bu işlevsel kapasitenin temeli olan negatif semptomları (irade kaybı) ve bilişsel işlevleri (dikkat, hafıza) kalıcı olarak kötüleştirdiğini kanıtlamaktadır.
Psikoz ne kadar uzun süre tedavi edilmezse, beynin nörogelişimsel hasarı o kadar artabilir ve hastanın tam fonksiyonel iyileşme potansiyeli o kadar azalır.

Bu nedenle, Erken Müdahale Programları (EIP), standart bakıma göre semptomatik ve fonksiyonel sonuçları iyileştirmek için tasarlanmıştır. EIP hizmetleri, DUP’u kısaltmayı hedefler ve ilk atak psikoz (FEP) hastalarına farmakoterapi, özelleşmiş psikolojik müdahaleler ve vaka yönetimi içeren yoğun bir tedavi sunar. Erken müdahale, sadece semptomları daha hızlı kontrol altına almakla kalmaz, aynı zamanda “İyileşme Modeli”nin başarısı için gerekli olan bilişsel ve motivasyonel temeli de korur. DUP’u kısaltmak, hastanın tüm yaşam yörüngesini değiştiren en güçlü klinik müdahaledir.

Damgalama (Stigma) ile Mücadele: Bilgi ve Empati

Şizofreni tedavisindeki en büyük engellerden biri biyolojik değil, sosyaldir: damgalama (stigma). Damgalama, sadece “incitici duygulara” neden olmaz; hastanın prognozunu aktif olarak Şiddet ve Şizofreni İlişkisi: Gerçekler ve Medya Yansımaları

Damgalamanın ana kaynağı, şizofreninin şiddet ve öngörülemezlikle yanlış bir şekilde ilişkilendirilmesidir.

Bilimsel gerçekler şöyledir: Evet, şizofreni spektrum bozuklukları (SSD) olan bireylerde şiddet uygulama riski, genel popülasyona göre istatistiksel olarak artmıştır.

Ancak, bu bulguyu mutlaka bağlamına oturtmak gerekir :

Genel Risk Düşüktür: Artmış riske rağmen, şiddet için genel risk düşüktür. Bir çalışma, 35 yıllık bir sürede SSD’li erkekler için şiddet suçu riskinin 4’te 1’den az olduğunu bulmuştur.
Dış Faktörlerin Rolü: Analizler, bu şiddet riskine dışsal faktörlerin (örn. gelir durumu, sosyal izolasyon) ve özellikle eşlik eden madde kullanımının çok daha güçlü bir katkıda bulunduğunu göstermektedir. Bir çalışmada, şiddet suçu işleyen şizofreni hastalarının %27.6’sında mevcut madde kötüye kullanımı saptanmıştır.
Hastalık Tek Neden Değildir: Hastalığın kendisi şiddetin “tek nedeni” değildir.
Mağduriyet Riski: En önemli gerçek şudur: Şizofreni hastaları, fail olmaktan çok daha yüksek bir olasılıkla şiddetin mağduru olmaya yatkındır.

Damgalamanın Tedavi ve İyileşme Üzerindeki Etkisi

Damgalama, korku ve yanlış bilgiye dayandığında , yıkıcı klinik sonuçlara yol açar:

Tedaviden Kaçınma: İnsanlar (hem hastalar hem de aileler), damgalanma, “deli” olarak etiketlenme, farklı muamele görme veya işini kaybetme korkusuyla tedavi aramaktan kaçınır veya tedaviyi geciktirirler.
Nükslerin Tetiklenmesi: Bireyin maruz kaldığı kamusal damgalama veya kendi içselleştirdiği utanç (self-stigma) , strese neden olarak ilk psikotik atakları tetikleyebilir veya nüksleri (relapsları) teşvik edebilir.
Sosyal İzolasyon: Damgalama, bireyin iş ve güvenli barınma gibi temel sosyal desteklere erişimini sınırlar.

Burada, şizofreni hakkındaki tüm bilimsel verileri birleştiren kritik bir nokta bulunmaktadır: Damgalama, doğrudan bir klinik risk faktörüdür. Süreç şu şekilde işler: (1) Toplumsal damgalama , ailenin veya bireyin yardım aramasını “geciktirmesine” neden olur. (2) Söz konusu “tedavi gecikmesi”, doğrudan “Tedavi Edilmemiş Psikoz Süresi’ni” (DUP) uzatır. (3) Bilimsel olarak kanıtlandığı üzere , uzun DUP, daha kötü, kalıcı negatif ve bilişsel bozukluklara yol açar.

Kısacası, damgalama (stigma), hastanın biyolojik prognozunu ve iyileşme potansiyelini aktif olarak kötüleştirir. Bu nedenle, Moodist Hastanesi gibi kurumların bu tür bilgilendirici yazılar, seminerler veya programlar yoluyla toplumu doğru bilgilendirmesi, basit bir halkla ilişkiler faaliyeti değil; doğrudan bir klinik müdahale, nüks önleme stratejisi ve prognozu iyileştirme çabasıdır.

Moodist Hastanesi’nde Kanıta Dayalı ve Şefkatli Bakım

Şizofreni, genetik, biyolojik ve çevresel faktörlerin karmaşık etkileşimiyle ortaya çıkan (biyopsikososyal model), ancak günümüzde nedenleri ve mekanizmaları giderek daha iyi anlaşılan bir tıbbi durumdur. Belirtileri zorlayıcı olsa da, teşhis bir “son” veya “umutsuz vaka” ilanı değildir.

Modern “İyileşme Modeli” ve uzun dönemli prognoz verileri, hastaların dörtte birinden fazlasının tam iyileşme gösterebildiğini ve çok daha fazlasının anlamlı, üretken bir yaşam sürdürmesinin mümkün olduğunu kanıtlamaktadır.

Bu iyileşme potansiyelini gerçeğe dönüştürmedeki en kritik faktör, erken müdahaledir. Tedavi edilmemiş psikoz süresinin (DUP) uzunluğu, bireyin uzun vadeli bilişsel ve sosyal işlevselliğini doğrudan etkilemektedir. Eğer kendinizde veya bir yakınınızda bu yazıda bahsedilen erken (prodromal) belirtileri (sosyal geri çekilme, düşüncelerde dağınıklık, motivasyon kaybı) veya aktif psikoz belirtilerini (sanrılar, halüsinasyonlar) fark ederseniz, yardım aramak atılacak en önemli adımdır.

Moodist Hastanesi olarak bizler, bu yolculukta hastalara ve ailelerine, Amerikan Psikiyatri Birliği (APA) gibi otoritelerin en güncel kılavuzları doğrultusunda hizmet vermekteyiz. Tedavi yaklaşımımız, semptomları stabilize eden modern farmakoterapileri ve bireyin yaşam kalitesini, başa çıkma becerilerini ve sosyal işlevselliğini yeniden inşa eden kapsamlı psikososyal müdahaleleri (Psikoz için BDT-p , Aile Psikoeğitimi ve Destekli İstihdam) birleştiren kanıta dayalı, kişiselleştirilmiş ve şefkatli bir bakımı temel alır.

Önceki Yazı

Şüphe Duyulduğunda Başvurulabilecek Uyuşturucu Testleri Nelerdir?

Sonraki Yazı